Samverkan mellan nerv- och immunsystem vid långvarig smärta

För att vi som individer ska kunna fatta rätt beslut och skydda oss från fara behöver vi kontinuerligt få information om vad som händer i vår omgivning, men också vad som sker inuti vår kropp, dvs vårt hälsotillstånd. Denna information får vi genom ett ständigt samspel mellan vårt nervsystem och vårt immunsystem. De båda systemen kommunicerar genom frisättning av signalsubstanser, t.ex. olika sorters cytokiner. Cytokiner frisätts exempelvis vid smärta, stress, inflammation och infektion. De kan påverka känsligheten i smärtbanorna och har också immunreglerande funktioner, exempelvis kan de aktivera immunokompetenta celler i det centrala nervsystemet, s.k. gliaceller. Aktiverade gliaceller frisätter i sin tur cytokiner som i djurstudier visat sig kunna ge upphov till en ökad smärtkänslighet och en minskad smärtlindrande effekt av opioider (s.k. opioidtolerans). Gliacellsaktivering tros också förklara den trötthet och sjukdomskänsla som många upplever i samband med infektioner eller vid långvariga smärttillstånd. Vi har tidigare dokumenterat förhöjda koncentrationer av cytokiner i ryggmärgsvätskan hos patienter med fibromyalgi, ryggsmärta, artros och reumatoid artrit (ledgångsreumatism), men vi ser att cytokinmönstren skiljer sig åt beroende på vilken typ av smärta patienterna har. Dessutom kunde vi med hjälp av positronemissionstomografi (PET) påvisa gliacellsaktivering hos patienter med fibromyalgi av ett slag som skilde sig från våra fynd hos patienter med reumatoid artrit, talande för olika typer av gliacellsaktivering vid dessa tillstånd. Sammantaget talar fynden för att olika smärttillstånd är associerade med specifika avvikelser i cytokinmönster och skilda typer av gliacellsaktivering. Vår aktuella forskning handlar om att förstå hur varierande konstellationer av cytokiner, andra inflammationsmarkörer/metaboliter och olika typer av autoantikroppar samverkar vid uppkomsten av specifika smärttillstånd. Närmast planeras en studie med syfte att förstå varför ca en tredjedel av patienter med reumatoid artrit utvecklar en kvarstående, fibromyalgiliknande smärta trots framgångsrikt behandlad inflammation.  Vidare studerar vi betydelsen av autoantikroppar för smärtutveckling vid fibromyalgi. Det övergripande syftet är att öka förståelsen för hur samverkan mellan nerv- och immunsystem leder till smärtutveckling och omsätta kunskapen till bättre behandlingsmöjligheter. Projekten är ett samarbete mellan Institutionen för Kirurgiska Vetenskaper och Institutionen för Medicinska Vetenskaper, Uppsala Universitet, Institutionen för Klinisk Neurovetenskap och Institutionen för Fysiologi och Farmakologi, Karolinska Institutet, Stockholm, Smärtcentrum och Reumatologiska Kliniken, Akademiska Sjukhuset, Rehabiliteringsmedicinska Universitetskliniken, Danderyds sjukhus och Stockholm Spine Center, Stockholm.

Kontaktperson: Eva Kosek

Senast uppdaterad: 2021-05-03